ся в теле вши в течение всей её жизни (30—35—38 дней). Этим объясняются непонятные иногда заболевания С. т. через 1—1 72 месяца после последнего сыпнотифозного случая, при отсутствии заноса его извне. Резервуаром вируса С. т. является, по одной теории, только больной, по другой — и больной и вирусоноситель, к-рый, будучи клинически здоровым, несёт в себе вирус и может сеять инфекцию при посредстве вшей-переносчиков.
Инкубационный период при С. т. 8—15 дней. Болезнь начинается быстро нарастающей лихорадкой, чувством разбитости, головными болями, бредом. На 4—5-й день болезни появляется кардинальный симптом — сыпь, на боковых поверхностях туловища, а затем на груди, спине и конечностях. Сыпь эта представляется либо розовыми пятнышками, не возвышающимися над кожей (розеола), либо возвышающимися (папула), либо мелкими кровоизлияниями в кожу (петехи-^ ями). Вместе с появлением сыпи развивается глубокое поражение центральной нервной системы (тифозное состояние). Нарушение сердечной деятельности (учащённый пульс, понижение кровяного давления) усиливается вплоть до последних дней болезни. Селезёнка у больных С. т. наощупь увеличена, язык мясо-красного цвета, при высовывании дрожит, глаза воспалены. Лихорадка держится на высоких цифрах (39—40°) без заметных послаблений. При начинающемся выздоровлении температура падает чаще в 2—3 дня (ускоренный лизис) или же — реже — критически. Всё заболевание длится 13—17 дней. Болезнь, протекающая то легче, то тяжелее, можетсопровождаться рядом осложнений: гнойно-; воспалительными процессами, поражением почек, лёгких, мозга, среднего уха. Эти осложнения часто являются причиной смерти.
Вообще же летальность колеблется от 5% до 25—30%.
Патолого-анатомические изменения в организме связаны с изменениями в сосудистой системе: в мельчайших сосудах (капиллярах и прекапиллярах) внутренняя оболочка набухает, клетки увеличиваются в числе, затем, отмирая, слущиваются, закупоривают просвет сосудов (эндоваскулит, тромбоваскулит).
Наружная оболочка сосуда (адвентиция) подвергается таким же изменениям (перивас-^ кулит). В крупных сосудах тоже наблюдаются аналогичные изменения. Сыпь на коже, нарушение деятельности кровеносной системы объясняются этими изменениями сосудов, к-рые особенно наблюдаются в мозгу. Характерной особенностью при С. т. является свойство сыворотки крови больного и переболевшего, часто в течение ещё 2—3 месяцев после болезни, производить склеивание (агглютинацию) взвешенных в солевом растворе бактерий Proteus Х19, на чём основана реакция Вейль-Феликса, ни при какой другой болезни не наблюдающаяся. Перенесённый С. т. создаёт прочный иммунитет, однако повторные заболевания изредка наблюдаются в 2—3% случаев.
Лечение. Специфич. лечения С. т. нет; обыкновенно стараются облегчить симптомы: дают сердечные, успокаивающие средства; большое значение имеют уход и гигиенич. содер — жание больного. Мерами борьбы является возможно ранняя госпитализация каждого больного, представляющего резервуар вируса,и уничтожение вшей у самого больного и окружающих его. В целях защиты от заражения были предложены предохранительные вакцины, однако эти вакцины не давалиникакого результата. Исключением является вакцина Вейля, представляющая взвесь кишечников вшей, содержащих риккетсии, убитые 5%-ным фенолом. Но эта вакцинация по технич. причинам не может иметь широкого распространения. В самое последнее время предложена вакцинация риккетсиями, выделенными из вшей и культивированными на живых тканях, а также теми видами риккетсий, к-рые вызывают близкие к сыпному тифу заболевания (Ricketsia orientalis, R. ricketsia, R. bfasilensis и др.). Таких разновидностей С. т. описано в наст, время около тридцати; некоторые из них переносятся блохами, а резервуаром вируса является семейство мышиных (т. н. болезнь Брилля, тулонский тиф, мексиканский тиф), для нек-рых (болезнь Скалистых гор, сыпной тиф Сан-Паоло, тсу-тсугамуши, fidvre boutonneuse и пр.) переносчиками являются различные виды клещей. Все они объединяются в одну группу эндемических С. т. и носят название риккетсиозов.
Некоторые из эндемических С. т. дают положительную реакцию Вейль-Феликса.
Лит.: Давыдовский И. В., Патологическая анатомия и патология, сыпного тифа, ч. 1—2, М., 1921—22; Флеров К. Ф., Сыпной тиф, М. — П., 1923; Сигал А. М., Сыпной тиф, М., 1933; Громашевский Л. В., К эпидемиологии сыпного тифа, «Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии», м., 1940, Кг 8. р. Вайндрах.
СЫПЬ, видимое глазом изменение кожи (и слизистых оболочек), вызванное либо непосредственным влиянием на кожу различных факторов (физических, химических, бактерий), либо общими инфекциями, воздействием токсинов и пр. Отдельные элементы С. разделяются в зависимости от их морфологических особенностей на различные типы — т. н. первичные эфлоресценции, к-рые в результате дальнейшего или обратного развития переходят во вторичные эфлоресценции. К первичным эфлоресценциям относятся: пятно, узелок, бугорок, узел, волдырь, пузырёк, пузырь, пустула, опухоль. К вторичным эфлоресценциям относятся: чешуйка, корочка, эрозия, экскориация, трещина, язва, рубец, пигментация. При некоторых заболеваниях С. состоит из однообразных элементов (напр., пустулы при оспе), при других — из различных, напр., наряду с пятнами — волдыри и пузыри (крапивница).
СЫР, продукт питания, изготовленный из молока путём его створаживания, удаления сыворотки, формовки и посолки сырной массы и последующей выдержки этой массы в течение определённого времени в условиях специального режима (температуры и влажности среды, характера ухода). Во время выдержки происходит «созревание» С., обусловливающее образование специфических пищевых свойств данного продукта. Процесс производства С. — с ыроделие — часто называют неправильным термином — сыров ар ение. Его происхождение объясняется тем, что на протяжении многих десятилетий в дореволюц. России существовало производство С., владельцы и мастера к-рого — швейцарцы — держали в секрете процесс изготовления С. Непосвящённым людям казалось, что производится варка сырной массы, т. к.
