Страница:БСЭ-1 Том 35. Крестьянская газета - Ларсон (1937).pdf/99

Эта страница не была вычитана

сообщенная им сердцем в виде возросших эластических сил, переходит в кинетическую энергию тока крови. В артериальной системе, следовательно, кровь находится под давлением, резко возрастающим в момент систолы и постепенно спадающим в момент диастолы (см. Кровяное давление). Сокращения сердца непрерывно возобновляют высокое давление в начале артериальной системы, а эластические свойства артерий и сопротивление току крови в малых сосудах не дают давлению круто спадать во время диастолы. Во всех крупных артериях давление почти одинаково, очень мало спадает по мере удаления от сердца и составляет при систоле 100—130 см ртутного столба (Hg). При разветвлении крупных артерий, имеющих стенки, построенные гл. обр. из эластической ткани, в мелкие артерии, имеющие мышечные стенки, происходит крутое спадение давления, до 1*0—20—30 мм Hg. В капиллярах давление продолжает падать, составляя там 3—20 мм Hg. — Однако, вследствие ничтожной длины капилляров, падение давления в них невелико (не больше чем на 10 мм Hg), и основное падение давления происходит в мелких артериях (артериолях). В вены кровь поступает под давлением 5—15 мм Hg, в крупных же венах грудной полости, впадающих в сердце, давление обычно ниже атмосферного вследствие отрицательного давления. Последнее обусловлено присасывающим действием легких (см. Дыхание). Таким образом, и в венах кровь движется к сердцу вследствие разности давлений у начала (устье капилляров) и конца (впадение в сердце) венозной системы.

Этому движению крови по венам способствуют следующие факторы, увеличивающие разность в давлении между началом и концом венозной системы: 1) наличие в венах клапанов, препятствующих оттоку крови в обратном направлении; 2) тонус мускулатуры, окружающей небольшие венозные стволы и выжимающей из них кровь; 3) присасывающее действие сердца при диастоле.

К сердцу всегда за единицу времени притекает столько же крови, сколько из него вытекло. Так как величина просвета обеих полых вен немногим больше просвета аорты, то скорость движения крови в крупных венах приближается к скорости крови в аорте и крупных артериях. Сумма же просвета всех капилляров в несколько сот раз больше просвета аорты и полых вен, поэтому в капиллярах скорость движения крови ниже всего — ок.

0, 5 мм в 1 сек. против 0, 5—0, 8 м в1 сек. в аорте. Чем больше крови выбрасывается сердцем при систоле и чем уже просвет сосудистого русла, тем выше кровяное давление и скорость движения крови во всей сосудистой системе (в артериях это сказывается резче всего).

Вышеуказанное относится к физическим и анатомическим условиям, определяющим движение крови в замкнутой системе разветвляющихся и затем сходящихся эластических трубок, в к-рые включен насос, движущий жидкость всегда в одном направлении. Характернейшей и важнейшей особенностью К. является, однако, его многообразная регуляция. Эта регуляция приводит к тому, что, несмотря на приблизительно постоянное количество крови в организме (ок. 6—7% веса тела), количество крови, притекающей к различным оргацам, является величиной переменной, зависящей как от изменения состояния этих органов,так и от всех условий деятельности и состояния организма. Изменение кровеснабжения различных частей тела может достигаться или изменением количества крови, выбрасываемой сердцем, или изменением сопротивления, оказываемого току крови сосудами различных областей. Как сердце, так и сосуды находятся под влиянием нервной системы и циркулирующих в крови химических веществ (гормонов и др. продуктов обмена). Для иллюстрации регуляции К. поучительнее всего пример изменений К., происходящих при мышечной работе; в работающей мускулатуре возрастает образование ряда продуктов обмена веществ, которые, воздействуя на сосуды данной мышцы, вызывают их расширение. Сопротивление току крови уменьшается. Мышечные сокращения выжимают в вены увеличенное количество крови, направляющейся к сердцу. При увеличении венозного притока сердце больше растягивается во время диастолы, а чем больше наполнено сердце при диастоле, тем больше объем крови, выбрасываемой сердцем при последующей систоле. Одновременно уменьшается тонус блуждающего нерва, постоянно затормаживающего сердечную деятельность, и растет возбуждение симпатической системы, усиливающей работу сердца. Сердце учащает и усиливает свои сокращения. Также одновременно(главным образом вследствие возбуждения симпатической нервной системы) сокращаются сосуды брюшных внутренностей, а селезенка и вены печени выжимают скопившуюся в них кровь. Количество крови, поступающей к сердцу и могущей течь теперь в область расширившихся сосудов работающих мышц, возрастает. Кровоснабжение’ мускулатуры растет.

Этот пример показывает, насколько динамичны условия, определяющие К. и приток крови к разным органам в зависимости от условий их деятельности (подробнее см. в статьях: Сердце, Сосудодвигательный центр, Вегетативная нервная система, Адреналин, Гипофиз, Капилляры, Селезенка).

При всяком изменении условий жизнедеятельности организма изменяется К., и последнее является чрезвычайно чутким индикатором общего состояния организма (отсюда идет приписывание сердцу активной роли в ряде эмоциональных переживаний). Понятно также, что всякое патологическое состояние не может не сказаться на К., а расстройство последнего всегда является источником ряда расстройств в общем состоянии организма. Около 15—20% всех смертей падает на смерти, связанные с первичным поражением кровеносной системы.

Поражения эти или связаны с анатомическими изменениями сосудов и сердца (артериосклероз, пороки сердца, тромбозы сосудов, их ранения и т. д.) или вызваны расстройством той регуляции, к-рая необходима для нормального К. (нек-рые формы шока — непомерного расширения всех сосудов внутренних органов, куда втекает чуть ли не вся кровь организма; так называемая грудная жаба; все сосудистые неврозы; ряд симптомов Базедовой болезни и др.). Лечение процессов с анатомическим, почти всегда необратимым поражением аппарата К. сводится к использованию или осторожной стимуляции тех регуляторных механизмов, которые долгий срок могут компенсировать даже очень значительные поражения сердца и сосудов. Лечение болезней второй группы бывает направлено главным образом наукре-