вопроса не выдерживает критики. Любой организм представляет собою чрезвычайно тонкий, на протяжении сотен тысячелетий сложившийся механизм, б. или м. хорошо приспособленный к окружающим его условиям.
Вывести этот механизм из «нормального» состояния, «испортить» его гораздо легче, чем «исправить», тем более, что процесс изменчивости идет стихийно слепо. Кроме того далеко не всегда можно в лабораторных условиях судить о полезности, бесполезности или вредности того или иного признака.
Как оценить напр. бескрылость у насекомого? Будет ли это полезная или вредная мутация? В лабораторных условиях ответить на этот вопрос невозможно. На небольшом острове среди океана «бескрылость» может стать полезной мутацией, т. к. бескрылое насекомое труднее и реже крылатого может быть относимо ветром в океан. На материке же подобная мутация окажется менее приспособленной, чем насекомые, снабженные крыльями, и неизбежно будет сметена отбором. Мы не всегда можем судить о полезности или вредности той или иной мутации еще и потому, что не всякий ген m/геет морфологическое выражение. Мы знаем довольно много генов, имеющих чрезвычайно важное значение для организма, но ничем морфологически себя не проявляющих. Таковы напр. гены, определяющие холодостойкость нек-рых злаков или, наоборот, слабую устойчивость их в холодном климате, гены, определяющие природный иммунитет различных организмов к различным инфекциям, и т. п.
В лабораторных условиях вновь возникшие, но ничем не выраженные морфологически мутации могут вообще остаться незамеченными в то время, как в естественных условиях они могут оказаться чрезвычайно важными. Но, несмотря на все это, несомненно однако, что вредные мутации возникают несравненно чаще полезных. Одних леталей, т. е. генов, убивающих организм, у дрозофилы уже известно несколько сотен. Число открытых новых леталей с каждым днем все возрастает. Мутационный процесс, изменяя закономерности слагавшейся миллионами лет живой системы, в редких случаях может направить ее течение в лучшую для организма сторону. Обыкновенно же он неизбежно должен привести к ухудшению организации. Этим м. пр. объясняется и тот факт, что доминантные мутации встречаются гораздо реже рецессивных. Доминантная мутация в отличие от рецессивной сразу подпадает под действие естественного отбора, она всегда «на виду», гетерозиготное состояние не может задержать ее проявления, она не в состоянии накопляться и обыкновенно очень скоро уничтожается отбором. В случае же ее полезности она сравнительно быстро вытеснит конкурирующий с ней рецессивный ген и займет его место в качестве равноправного компонента т. н. нормы.
Что касается вопроса о конкретном характере внутренних процессов мутационной изменчивости, то здесь мы прежде всего упираемся в проблему природы и строения гена.
К этому вопросу генетика только подходит.
Несмотря на чрезрычайно важные закономерности, открытые в паст, время исследо 462
ваниями американских (Демереу, Истер j Антерсон) и советских (А. С. Серебровский и его школа) ученых, мы все еще не можем сказать, что для нас ясны внутренние закономерности мутационной изменчивости.
Мы знаем уже много процессов в хромосомном аппарате, обусловливающих характер той или иной мутации, транслокации, нехватки, делегации, реверсы, дупликации и имеем уже нек-рые указания экспериментального характера на важную роль этих процессов в эволюции и структуре хромосом. Так сравнение хромосом крысы и мыши приводит американского цитолога Т. С.
Пайнтера к заключению (1928), что хотя масса хроматина у обоих видов приблизительно одна и та же и число хромосом у них почти одинаково (42 и 40), тем не менее распределение хроматина между хромосомами очень различно. Этот факт наводит на мысль, что крыса и мышь по всей вероятности должны были произойти от какого-то общего ствола. Распадение этого ствола на отдельные части произошло повидимому вследствие перераспределения хроматина между различными негомологичными хромосомами.
Моллер и Пайнтер в общей статье, опубликованной в 1929, снова возвращаются к этому вопросу и подчеркивают важное значение подобных хромосомных изменений в процессах видообразования. «Открытие того, — пишут они, — что подобные разного рода транслокации происходят в результате абсорбции широко рассеянных в природе лучей короткой длины волн, служит хорошим подтверждением такого рода объяснений и заставляет придать ему более общее значение в эволюции видов».
Естественный отбор. Другим фактором, влияющим на изменчивость генов, является естественный отбор. Некоторые биологи, гл. образом виталисты и ламаркисты, отвергают эту роль отбора, в лучшем случае рассматривая его как пассивный, но не активный фактор эволюции. Естественный отбор, утверждают они, сам по себе ничего не создает, в лучшем случае он пассивно отсеивает то, что ему дает мутационный процесс. Такое представление об отборе совершенно неверно. Ибо если бы в действительцости даже и было так, т. е. если бы в действительности роль отбора ограничивалась одним только отсеиванием неприспособленных организмов, то и тогда созидательная роль отбора была бы огромна, ибо и в этом случае направление эволюции зависело бы исключительно от отбора. Но, отсеивая неприспособленных, отбор тем самым является единственным поставщиком материала для процессов изменчивости. И совершенно небезразлично для самой изменчивости, какой материал подпадает под ее действие. В различных внешних условиях из одного и того же исходного материала естественный отбор сохранит различные формы. Дальнейшее изменение этих форм вследствие различия в их генотипическом содержании пойдет разными путями.
Естественный отбор т. о. накладывает свою печать не только на эволюцию, но и активно влияет на характер изменчивости.
Противники Д. нередко указывают, что теория отбора является «пустой спекуляцией»,
