Взятые птенцами и полувзрослыми К. легко приручаются, привыкают к человеку и живут как домашние птицы. К К. очень близки вымершие семейства птиц — Hermosiornithidae и Phororacidae, известные по ископаемым остаткам из третичных отложений Юж. Америки (см. Фороракус).
КАРИАТИДА, колонна, или пилястр, изображающая женскую фигуру. Классический пример К. дают К. южного портика древне-греческого храма Эрехтейона. Колонна, изображающая мужскую фигуру, получила название Атлантиды.
КАРИБУ, северо-американские расы северного оленя, подразделяемые на две группы — лесных и тундровых; см. Северный оленъ.
КАРИБЫ, см. Караибы.
КАРИЕС (от лат. caries — гниль), термин, применяемый в медицине для обозначения процесса прогрессирующего уничтожения плотных тканей кости и зуба.
1) К. костей представляет собой изменение костей, имеющее в основе воспалительное поражение костного мозга или надкостницы; выражается в разрастании грануляционной ткани (в кости) с последующим всасыванием губчатого и компактного костного вещества.
Причины кариеса костей разнообразны; в основе его могут лежать гноеродная инфекция (стафилококк, стрептококк) и специфические инфекции (туберкулез, сифилис, актиномикоз и т. д.).
О клиническом течении К. костей см. Остит, Остеомиелит.
2) К. зубов, или костоеда зубов, заболевание зубов, ведущее к разрушению твердых тканей зуба — эмали и дентина. С разрушением основной покровной ткани зуба — эмали — открывается доступ для бактерий в полость зуба, и следующим этапом заболевания является воспаление зубной мякоти (см. Пульпит) и затем надкостницы (см. Периодонтит); т. о. неосложненный кариес превращается в осложненный, иначе говоря, исходным моментом для ряда зубных заболеваний служит кариес зубов.
Это обстоятельство определяет место, занимаемое кариесом зубов в профилактике зубных заболеваний.
Распространение К. з. Юнг (Jung) считает, что К. з. так же стар, как и человечество. Однако, находки черепов доисторических народов опровергают это утверждение: в черепах человека дилювиальной эпохи так же, как и неандертальского человека, не обнаружены кариозные зубы. По данным Ленхоссека, построенным на основании исследования громадного количества черепов, из черепов 4—5 вв.
70, 3% оказались с кариозными зубами, из черепов 11—13 вв. — 75, 8%, из черепов 18 в. — 82, 8%. В наст, время, по Тюркгейму, до 95% всего человечества страдает К. з. По данным обследования Гос. ин-том стоматологии и одонтологии (Озерян, 1934) 3.445 рабочих московских предприятий, общая поражаемость зубов кариесом равна 88, 3% (считая 32 зуба во рту); на каждый рот в среднем приходится 6, 4 кариозных зуба. В сельских местностях, как общепринято думать, распространение К. з. в общем меньше, чем в городе; однако, исследования Когана, Вайса и Виллиса (1932) этого не подтверждают.
Сущность К. Сущность кариозного процесса выражается в нарушении связи между органическими (белковыми) и неорганическими (известковыми) элементами эмалевой и дентин 544
ной ткани. Первая стадия перераспределения известковых солей в эмали (дискальцинация) внешне проявляется образованием пятна на зубе в месте поражения. В этом месте эмаль теряет присущий ей блеск в связи с утратой однородности своей структуры. В дальнейшем пятно пигментируется, закрашиваясь в коричневый цвет. Чем острее протекает кариозный процесс, тем слабее пигментация, и наоборот. За стадией дискальцинации следует стадия декальцинации, т. е. извлечения извести из пораженных кариесом слоев эмали или дентина.
Декальцинация влечет за собой размягчение кариозной ткани, делает ее доступной для микроорганизмов, лишает ее механической прочности. Таким путем возникает деструктивный процесс, приводящий к гибели тканей и образованию полости. Вместе с прорывом эмалевого барьера, изолирующего зубные ткани от воздействия физических и термических раздражителей внешней среды, зуб становится чувствительным по отношению к холодному, сладкому, кислому, отвечая на эти раздражители кратковременной болевой реакцией. Гистологическое изучение кариозного зуба устанавливает не только процесс декальцинации зубных тканей, но и развитие противоположного процесса — гиперкальцинации, т. е. избыточного отложения извести под слоем кариозного дентина. Это обстоятельство весьма существенно для характеристики К. з., особенно в виду распространенных попыток свести К. з. к элементарному химическому процессу декальцинации эмали и дентина кислотами.
Изменения структуры тканей при неосложненном кариесе зубов не ограничиваются эмалью и дентином: и в пульпе, в ее периферическом поясе, в слое клеток одонтобластов, микроскопическое исследование устанавливает изменения. Этим изменениям обычно не придавали значения (Виллигер), но новое направление в понимании генетических (Реттерс) и трофических (Лукомский) связей между всеми элементами зубных тканей расценивает заболевание одонтобластов как основу кариозного процесса.
Пр оисхождение кариеса зубов. Современные взгляды на происхождение кариеса зубов являются смесью представлений, которые наслоились друг на друга в процессе развития медицины. От общих конституциональных теорий, гуморальных теорий первой половины 19 века, представлявших кариес зубов как результат неправильного смешения соков организма, научная мысль в период расцвета целлюлярной патологии Вирхова и медицинской бактериологии перешла к узко-локалистическому представлению о сущности этого заболевания. Под влиянием этого направления медицинской мысли конца 19 и начала 20 вв. создана была Миллером химико-паразитарная (бактериальная) теория К. з., наиболее популярная и в настоящее время. С точки зрения этой теории, эмаль зуба рассматривается как мертвое минералоподобное вещество, а К. з. как процесс извлечения извести кислотами (преимущественно молочной кислотой), образующимися в полости рта под влиянием действия специальных микробов и разложения остатков пищи, гл. обр. брожения углеводов. Современные авторы (Бинтинг, Тюркгейм, Энтин) модернизируют детали этой схемы, привлекая современные данные микробиологии и физикохимии, оставляя нетронутым основной механизм дви-
