Страница:БСЭ-1 Том 27. Зерновые - Империализм (1933)-2.pdf/150

Эта страница не была вычитана

названием микрофагов в отличие от м а крофагов, к которым он причисляет большие т. н. мононуклеары крови, эндотелиальные клетки селезенки и лимфатических узлов, Купферовы клетки печени и т. д. Микрофаги и мононуклеары крови — подвижные фагоциты, макрофаги, за исключением мононуклеаров, принадлежат к неподвижным фагоцитам. Когда в организм внедряется инфекционное начало, микрофаги скопляются на месте внедрения микробов, выпускают протоплазматические выступы (т. н. ложноножки, см. Амебоидные движения), к-рыми обволакивают микробов, втягивают их внутрь себя и переваривают. Причиной, вызывающей скопление микрофагов в месте внедрения микробов, являются продукты обмена веществ микробов, которые притягивают лейкоцитов к себе. Это явление Мечников, в согласии со взглядами Пфейфера, назвал положительным химиотаксисом в отличие от отрицательного химиотаксиса, когда микробы вырабатывают вещества, отталкивающие фагоцитов (см. Хемотаксис). В последнем случае фагоциты не могут выполнять своей роли, микроорганизмы размножаются, что приводит к болезни и часто к гибели организма. То же самое бывает тогда, когда фагоциты, хотя и захватывают микробов (как напр. туберкулезные палочки), но не в состоянии их переварить; тогда подвижные фагоциты даже играют роль распространителей инфекции, перенося микробов с током лимфы и крови в разные части организма. Микрофаги играют главную роль в борьбе с острыми инфекциями, т. к. вырабатывают расщепляющие белки (протеолатические) ферменты, растворяющие возбудителей острых инфекций; макрофаги — в борьбе с хроническими инфекциями, как туберкулез, сифилис, грибковые заболевания, а также в борьбе с протозойными болезнями, т. к. вырабатывают расщепляющие жиры (липолитические) ферменты.

Приобретенный активный И., появляющийся после перенесенной инфекционной болезни или после иммунизации вакцинами или токсинами, Мечников и его школа объясняют приспособлением фагоцитов к пище и выработкой соответствующих специфических ферментов  — фиксаторов, к-рые вызывают растворение микробов. Опытным путем Мечников показал, что фагоциты обезвреживают не только микробы, но также и поступающие в организм токсины и яды, к-рые захватываются фагоцитами и разрушаются. — Особое затруднение представляло для фагоцитарной теории объяснение пассивного И. Открытие Райтом опсонинов и бактериотропинов разрешило вопрос:, было доказано, что в иммунной сыворотке имеются вещества, к-рые подготовляют микробов так, что последние становятся легко добычей фагоцитов, и что при пассивном И. основная роль в борьбе организма с инфекцией тоже выпадает на долю фагоцитов.

До Мечникова еще в 1876 Фодор, Неттел, Бухнер, Эрлих и др. предложили гуморальную теорию И., нашедшую широкое признание, особенно в Германии. Представители гуморальной теории И. (т. е. теории, связывающей явления И. со свойствами крови и соков организма) все время вели настойчивую борьбу с фагоцитаристами, видя причины И. не в клетках, а в гуморальных реакциях организма, в способности крови и соков иммунных животных действовать на микробов благодаря наличию в них т. н. анти т е л, к-рые были последовательно открытыразличными авторами. Первыми были открыты бактериолитич. (растворяющие бактерии) вещества против палочек сибирской язвы в крови морских свинок (Фодор, Неттел в 1876); в 1890 были открыты в крови антито кс и н ы, вещества, нейтрализующие токсины (Беринг, Китазато); в 1894  — бактериолизины, растворяющие микробов (Пфейфер, Исаев); в 1895  — агглютинины, вызывающие склеивание микроорганизмов (Грубер, Дюргэм); в 1897  — преципитины, вызывающие осаждение микробов (Краус); в 1903  — опсонины, подготовляющие микробов к перевариванию их фагоцитами (Райт, Дуглас), и ряд других антител — комплемент, связывающий антитела (Борде — Жангу)„ конглютинины (Борде), тро'мбоцитобарины (Кричевский и Чириковер). Антитела, согласно учению Эрлиха, крупнейшего представителя гуморальной теории И., вырабатываются клетками организма в ответ на раздражение поступившего парентерально (внекишечным путем) в организм антигена (см.) и отличаются специфичностью, т. е. реагируют только с антигеном, вызвавшим образование данного антитела. Естественный И. — результат существования нормальных антител в крови и соках организма; приобретенный И. — результат появления в большом количестве антител в крови и соках организма после перенесенного заболевания или после иммунизации организма микробом или токсином. Самый механизм образования антител Эрлих изложил в своей теории «боковых цепей», к-рая сводится к следующему: протоплазма * клетки состоит из функционального ядра, от к-рого зависят основные функции клетки — рост, размножение ит. п., — и «боковых цепей», или рецепторов, атомных групп, захватывающих пищевые вещества (нутрирецепторы). Каждый такой рецептор имеет специфическую т. н. гаптофорную группу, посредством к-рой рецептор соединяется с посторонними веществами.

Если между гаптофорной группой рецептора и антигеном (микробом, токсином) существует сродство, то рецептор клетки захватывает микроб или токсин и гибнет, но вместо него клетка образует избыточное количество рецепторов, к-рые отрываются от клетки и поступают в кровь в виде антител. Эрлих различает антитела трех порядков: 1) антитела первого порядка — антитоксины, антиферменты, имеющие одну гаптофорную группу, к-рая соединяется с антигеном и нейтрализует последний, подобно тому как сильная кислота нейтрализует сильное основание; 2) антитела второго порядка (агглютинины, преципитины, бактериотропины), имеющие одну гаптофорную группу, посредством к-рой они соединяются с антигеном, и одну зимофорную группу, к-рая изменяет антиген так, что последний становится агглютинабильным, т. е. подвергается осаждению или перевариванию; 3) антитела третьего порядка (бактериолизины, опсонины), связывающие комплемент вещества, имеющие две гаптофорные группы, из к-рых одна соединяется с антигеном, а другая с находящимся в крови комплементом, благодаря чему последний проявляет действие на антиген.

Обе основные теории И., базируясь на огромном экспериментальном материале, все же не могли объяснить все явления, имеющие место при И. Особенно трудно было для фагоцитаристов дать удовлетворительное объяснение длительности приобретенного И. При-