ние придают нарушению функции мозгового придатка (гипофиза, см.), так как нередко при Д. н. находят поражение гипофиза опухолями, гуммой, травмой и т. д.; третьи причиной Д. н. считают поражение промежуточного мозга, где находятся центры водного и солевого обмена. Вероятно в отдельных случаях все эти факторы в различной мере участвуют в патогенезе Д. н. Иногда удается установить наследственную передачу заболевания, напр. разработанное Пестом родословное дерево описанной Вейлем семьи, состоявшей из 220 чел., из к-рых 35 страдало Д. н., доказывает в этом случае доминантный характер наследования этого страдания. Лечение Д. н. большей частью безуспешно; очень резкий, благоприятный, но скоропроходящий эффект получается при введении питуитрина (экстракт задней доли гипофиза). Предсказание при Д. н. в общем благоприятное, больные живут десятки лет.
Лит.: Альперн Д., К патогенезу Diabetes insipidus, «Врачебное дело», Харьков, 1923, № 6—8; Моги л ьницкий Б. и Гальперин Д., К вопросу о патогенезе несахарного диабета, «Русская клиника», м., 1926, № зо.
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, сахарная болезнь, сахарное мочеизнурение, болезнь, заключающаяся в расстройстве обмена веществ, в первую очередь углеводов, сопровождающемся выделением с мочой сахара; количество последнего может колебаться от едва заметных следов до 10% и более в тяжелых случаях. Кроме этого основного признака у больных Д. с. отмечаются, как правило, следующие симптомы: 1) волчий голод — потребность в чрезмерном количестве пищи, достигающая иногда такой степени, что больные едят не только днем, но и ночью; 2) обильное отделение мочи, доходящее в нек-рых случаях до 5 л в сутки и даже более (почему болезнь и называется мочеизнурением); 3) усиленная жажда, вследствие к-рой больной выпивает за сутки 15—20 и более того стаканов жидкости; наконец 4) слабость, к-рая обращает на себя особенное внимание больного и находится в видимом противоречии с прекрасным аппетитом и обильным питанием. В легких случаях голод и жажда могут быть выражены слабо, сахара может быть в моче очень мало, но слабость всегда налицо.
В нормальном организме принятые с пищей углеводы (различные виды сахара и крахмалистые вещества хлеба, круп, овощей) превращаются в кишечнике и кишечной стенке в самую простую форму сахара — глюкозу. Через воротную вену глюкоза попадает в печень, и там печеночные клетки преобразуют ее вновь в более сложную форму — гликоген (см.) и отлагают его в клетках. Часть глюкозы проникает непосредственно в общий ток крови и оттуда в др. органы. Там она отчасти окисляется в углекислоту и воду, причем доставляет необходимую организму для его жизнедеятельности энергию, отчасти же также превращается в гликоген, к-рый отлагается преимущественно в мышцах. Гликоген печени и мышц представляет собой запасный фонд, к-рый подвергается по мере надобности обратному превращению в сахар, поступающий затем в кровь для надобности всего организма. Благодаря всем этим превращениям в крови все время циркулирует некоторое количество сахара, которое в норме не превышает 0, 12 г на 100 см3 крови. Находящийся в печени гликоген играет еще одну важную роль: он соединяется с поступающими из кишечникапродуктами переваривания белка и с продуктами распада белка и жиров в органах; среди этих продуктов имеется ряд вредных для организма веществ; соединившись с гликогеном, они обезвреживаются, и тогда становится возможным их усвоение организмом. Сюда относятся ацетон, ацетоуксусная и /? — оксимасляная кислоты (т. н. ацетоновыетела).
Основная ненормальность при сахарной болезни заключается в том, что и печень и мышцы теряют способность превращать поступающий в организм сахар в гликоген^ а весь организм теряет способность окислять сахар и использовать его в качестве источника энергии. Вследствие этого сахар накопляется в тканях и в крови, где количество его может достигать 0, 2, 0, 3 и более граммов на 100 см3. Когда количество его в крови превышает норму, он начинает через почки просачиваться в мочу (т. н. гликозурия, см.). В зависимости от тяжести Д. с. количество сахара в моче может доходить за сутки до 300 г и даже более, причем, чем больше больной съедает за день углеводов, тем больше становится и сахара в моче. При тяжелом Д. с. сахар выделяется с мочой даже и тогда, когда в пище совершенно нет углеводов, образуясь за счет белков и жиров пищи, а при полном голодании — за счет белков и жиров организма. В результате неспособность ассимилировать вызывает у больного ощущение слабости, выделение большого количества сахара с мочой влечет за собой резкое увеличение количества мочи, а это в свою очередь — усиленную жажду; потеря больших количеств сахара влечет за собой ощущение голода. Но дело не ограничивается этой потерей. В более тяжелых случаях печень не только теряет свою способность образовывать и накоплять гликоген, но и способность обезвреживать продукты распада белков и жиров, вследствие чего и в крови, а затем в моче появляются значительные количества ацетоновых тел. Особенно вредны ацетоуксусная и ^-оксимасляная кислоты, т. к. накопление их ведет за собой расстройство необходимого для существования организма равновесия между его щелочами и кислотами (т. н. ацидоз, см.).
Причина всех этих расстройств заклю-: чается в недостаточной деятельности так наз, лангергансовских островков поджелудочной железы. Клетки этих островков вырабатывают и выделяют в кровь особое вещество — инсулин (см.*), под влиянием к-рого все органы и ткани тела сохраняют свою способность воспринимать и надлежащим образом перерабатывать углеводы. Экспериментальное удаление поджелудочной железы у животных вызывает глубокое нарушение обмена веществ и смерть спустя 5—10 суток. Деятельность островков может быть понижена. воспалительными процессами в поджелудочной железе, старческим склерозом, хроническими отравлениями; однако в громадном большинстве случаев слабость островков является наследственной. Наследуется Д. е. в большинстве случаев как признак рецессивный, но бывает и доминантное наследование.
Чем слабее островки, тем раньше продукция инсулина становится недостаточной, тем раньше наступает заболевание, тем тяжелее оно протекает: этим объясняется особенно тяжелое течение болезни у детей и подростков. С другой стороны, недостаточность лангергансовских островков наступает тем быстрее, чем больше нагрузка, к-рую организм им, дает: здесь играют большую роль неумеренность в пище, ду-
