предметом глубокого интереса и изучения; тем не менее, до настоящего времени не достигнуто согласия в вопросе, какие из наблюдаемых при В. явлений могут считаться для него наиболее характерными и существенными признаками и какие — элементами случайными, второстепенными.
Воспалительная реакция ткани на то или иное раздражение, будь то механический или физический фактор (удар, холод, жар), химический агент (прижигающее вещество) либо, наконец, органический (внедрившиеся бактерии), может быть прослежена на опыте Конгейма, заключающемся в следующем. Частично отпрепарированная и выведенная наружу богатая кровеносными сосудами брыжжейка лягушки, иммобилизированной кураре или хлороформом, помещается под микроскопом. Под влиянием кристаллика поваренной соли или просто высыхания, в обнаженной ткани развивается острое воспаление, которое и наблюдается под микроскопом во всех его последовательных стадиях. Наиболее ярко выступают при этом местные расстройства кровообращения (сосудистая реакция). Через просвечивающие стенки мельчайших кровеносных сосудов можно видеть, что скорость кровяного тока в первые моменты развития процесса увеличивается. В сосудах резко ограничен от периферического слоя кровяной плазмы розоватый осевой ток, в котором несутся форменные элементы крови — красные и белые кровяные тельца.
Многие капиллярные сосуды, находившиеся при нормальном кровообращении в спавшемся состоянии, теперь, вследствие повышения давления крови в расширенных артериях, переполнены быстро движущейся кровью и кажутся как бы вновь образованными. Это — картина местного переполнения ткани артериальной кровью, артериальная, или активная гиперемия, возникающая рефлекторно, вследствие нарушения нормальной деятельности вазомоторов (см.). Вскоре, однако, картина меняется. Попрежнему весь обнаженный участок брыжжейки остается переполненным кровью. Количество крови в капиллярах становится еще большим даже, чем впервые моменты развития воспаления, и самые капилляры растянуты еще шире, но скорость и характер кровяного тока становятся иными: кровь течет гораздо медленнее, местами толчкообразно, как бы стараясь преодолеть возникшее где-то впереди неожиданное препятствие. В некоторых сосудах движение крови совершенно прекращается, развиваются явления кровяного стаза (остановки кровяного тока).
Уже в самом начале развития острого воспалительного процесса, упругость тканей, как это было доказано Ворониным, уменьшается под влиянием вредного воздействия на ткани физических или химических (микробные яды) агентов. Эластичность воспаленной ткани увеличивается, но становится менее совершенной: ткань легче растягивается под влиянием давления, но не обладает способностью с прежней силой восстанавливать свои первоначальные размеры. Капиллярная стенка сама по себеслишком тонка, чтобы противодействовать растягивающему ее давлению крови; упругость капиллярной стенки зависит от упругости прилегающих к ней элементов окружающих тканей. Уже в первые моменты В. возникают, следовательно, условия, приводящие к чрезмерному растяжению капиллярного русла и настолько сильному переполнению его кровью, что вены данного участка не могут более отводить ее с должной быстротой. Кровь в капиллярах застаивается, беднеет кислородом, делается венозной кровью: артериальная гиперемия воспаленного участка, несмотря на повышенное кровяное давление, сменяется застойной, венозной гиперемией. Особенность этой воспалительной застойной гиперемии заключается в том, что хотя кровь в воспаленном участке движется значительно медленее, чем в норме, но общее количество крови, протекающее через воспаленный участок в единицу времени, больше нормального.
В кровяном токе, параллельно с изменением его скорости, последовательно развиваются следующие явления. Осевой ток, в к-ром двигались удельно более тяжелые форменные элементы крови, становится шире.
Контуры эритроцитов постепенно делаются различимыми. Соответственно суживается периферический пояс кровяной плазмы, куда оттесняются теперь, вследствие уменьшения скорости кровяного тока, удельно более легкие, по сравнению с эритроцитами, белые кровяные тельца (лейкоциты). Постепенно они располагаются вдоль внутренней стенки сосуда (т. и. краевое стояние лейкоцитов), прилипают к ней, теряют свою шарообразную форму, выпускают отростки псевдоподии (ложноножки), просовывают их в щели между клетками капиллярной стенки и через короткое время оказываются за ее пределами. Начинается эмиграция лейкоцитов, выхождение их из сосудов в окружающую воспаленную ткань. Эмигрировавшие лейкоциты скопляются вокруг капилляров и постепенно расползаются дальше по межклеточным щелям. Мечников, автор т. н. биологической теории В., видит причину эмиграции лейкоцитов в их химиотаксисе.
Согласно его теории, лейкоциты обладают не только способностью к амебоидным движениям, но и способностью различения химических веществ, из к-рых одни действуют на них притягательным образом (положительный химиотаксис), а другие — отталкивающим (отрицательный химиотаксис). В громадном большинстве случаев В. вызывается микробами, продукты жизнедеятельности которых обладают, по Мечникову, положительным химиотаксическим влиянием на лейкоциты и побуждают их двигаться в сторону наибольшей концентрации этих веществ, т. е. к месту, где находятся вызвавшие воспаление микробы.
В целом ряде работ по сравнительной патологии В. Мечников дал впервые рациональное объяснение значения скопления лейкоцитов в месте, где размножаются вызвавшие В. микробы. Лейкоциты, двигаясь в направлении микробов, приближаются к
